داء باركنسون

1.       خرف أجسام لوي dementia with Lewy bodies: وهي إصابة منتشرة في القشر الدماغي شبيهة بإصابة المادة السوداء في داء باركينسون. تتظاهر بضعف معرفي في سياق متلازمة خارج هرمية، مع نسبة عالية للهلوسات البصرية، وحساسية عالية للأدوية المضادة للذهان. لا يوجد علاج نوعي لهذه الحالة.

2.       الشلل فوق النووي المترقي.

3.       تناول مضادات الذهان.

4.       السموم.

5.       إصابات الرأس الفيزيائية.

6.       بعض أنواع النشبات الدماغية.

–          وفقاً للمعهد الوطني للصحة في الولايات المتحدة (NIH) National Institutes of Health, فإن نحو 500 ألف أمريكي مصابون بداء باركنسون، إضافة إلى 50,000 إصابة جديدة سنوياً.

–          أما هيئة الصحة الوطنية البريطانية (NHS) National Health Service، فتقدر عدد المصابين في المملكة المتحدة بنحو 120 ألفاً.

–          إن نسبة هامة من مرضى داء باركنسون الكبار السن ذوي الأعراض المبكرة يفترضون أن أعراضهم قد تشكل جزء طبيعياً من شيخوختهم دون أن يكونوا بحاجة للعون الطبي. مما يجعل الوصول إلى نسبة أو رقم إحصائي دقيق أمراً مستحيلاً.

–          يوجد أيضاً العديد من الحالات التي تتشابه أعراضها وعلاماتها في بعض الأحيان مع داء باركنسون، كالشلل البصلي الكاذب وكتأثير جانبي لبعض الأدوية كمضادات الذهان.

–          سمي داء باركنسون بهذا الاسم نسبة إلى الطبيب جيمس باركنسون (1755 – 1824)، الذي وصف الشلل الرعاش في كتابه An Essay on the Shaking Palsy (1817).

 الأعراض والعلامات:

1.       يسبب داء باركينسون مشاكل عديدة في الحركة، والإدراك، والسلوك، والحس، بالإضافة إلى صعوبة النوم. تتطور الأعراض ببطء وبشكل تدريجي.

2.       إن ترتيب وسرعة ظهور الأعراض، وشدة كل عرض، ومدى الاستجابة للعلاج تختلف من مريض إلى آخر. وأهم هذه الأعراض:

بطء الحركة bradykinesia:

–          يعاني المريض من صعوبة في بدء الحركات أو تكرارها، مع ضعف في تنسيق الحركات. ويظهر ذلك بوضوح عندما يحاول المريض القيام بالحركات الدقيقة السريعة مثل فك الأزرار أو حلاقة الذقن أو الكتابة…

–          قد يعتقد المرضى المسنون أن بطء الحركة سببه تقدمهم بالسن، وغالباً ما يتم وضع التشخيص لدى هؤلاء اعتماداً على الأعراض الأخرى.

 الرعاشshaking (tremor) :

يعاني نحو 70% من المرضى من رعاش خفيف منذ المراحل الباكرة للمرض. والرعاش نوعان:

رعاش الراحة resting tremor: 4-6 هرتز:

–          يبدأ عادة في الأصابع في جهة واحدة، ويشمل حركات تبعيد وتقريب الإبهام والسبابة، وكب/بسط الساعد. قد يصيب الرعاش أيضاً الساقين والفم واللسان، وقد يبقى عرضاً بارزاً لعدة سنوات.

–          يكون رعاش الراحة عادة وحيد الجهة، متقطعاً يظهر عند الراحة أو عند انصراف انتباه المريض، ويزداد وضوحاً بالقلق والشدة stress، بينما ينقص بالحركة.

 رعاش الوضعية postural tremor: 8-10 هرتز:

–          أقل وضوحاً من رعاش الراحة، وأسرع، وأقل سعة. يظهر بالحركة أو بوضعية معينة ويستمر بالحركة.

–          لا يعتبر الرعاش عرضاً نوعياً لداء باركينسون، فهو يشاهد في بعض الأمراض الأخرى، كالتصلب العديدmultiple sclerosis ، والتهاب الدماغencephalitis ، ولدى مدمني الكحولalcoholism

 الصلابة (تيبُّس العضلات أو الصمل( Muscle stiffness (rigidity):

يسبب الصمل وضعية الانحناء، ويعيق النشاط اليومي. ويشاهد غالباً في عضلات العنق والأطراف، مما يقلل السعة الحركية للمفاصل. أحياناً يشعر المريض بالألم. يشاهد نموذج الدولاب المسنن cogwheel في الطرفين العلويين غالباً، أما نمط أنبوب الرصاص leadpipe فيشاهد عادة في الطرفين السفليين.

اضطرب التوازن impaired balance أو عدم ثبات الوقفة postural instability:

مما يعرض المريض لخطر السقوط؛ وخاصة مع وجود bradykinesia وضعف منعكسات تصحيح الوضعية، لكن السقوط عموماً لا يظهر إلا في المراحل المتأخرة للمرض.

 المشية Gait:

–          بطء البدء بالمشي، مع خطوات قصيرة وسريعة (المشية التسارعية festination

–          نقص تأرجح الذراع.

–          ضعف التوازن عند الدوران.

 اضطراب القدرات الفكرية cognitive impairement:

في البداية يكون الحس طبيعياً ولا تتأثر القدرات الفكرية، ومع تقدم المرض يعاني نحو ثلث المرضى من ضعف معرفي.

قلة التعبير الوجهي: السحنة الجمودية أو القناع الوجهي hypomimia. يكون منعكس الطَّـرْف bink reflex مشتداً علامة قرع المقطّب glabellar tap sign

 الأعراض العامة:

–          الجلد زيتي المظهر greasy.

–          الكلام السريع والضعيف وغير الواضح.

–          وضعية الانحناء flexed posture.

–          ضعف منعكسات تصحيح الوضعية.

–          الاكتئاب.

–          التعب وألم الأطراف.

 عوامل الخطر:

تقدم السن: فأغلب المرضى من المسنين (نحو 1% من الأشخاص فوق عمر 60 عاماً مصابون). ويصاب الشباب في حالات استثنائية فقط (5% فقط من المصابين من ذوي الأعمار تحت 40 عاماً(

–          عند وقوع المرض بسن 21-40 فإنه يدعى “داء باركنسون المبكر” أو “الشبابي” (Young-onset PD).

–          أما الحالة التي تظهر فيها الأعراض والعلامات عند شخص بعمر أقل من 18 عاماً فتُعرف بـ “داء باركنسون الطفلي” (Juvenile PD).

الوراثة والقصة العائلية: تزيد خطر الإصابة بشكل طفيف لا يتجاوز 5%.

الجنس: الذكور أكثر عرضة بشكل قليل لتطوير داء باركنسون مقارنة مع الإناث.

التعرض للسمية: إن اكتشاف أن مادة الميثيل-فينيل-تتراهيدروبيريدين methyl-phenyl-tetrahydropyridine (MPTP) يسبب باركنسونية شديدة عند مدمني المخدرات الشباب يقترح بأن داء باركنسون مجهول السبب يمكن أن يكون ناتجاً عن ذيفان بيئي (أول أكسيد الكربون، مبيدات الأعشاب, المبيدات الحشرية…) لكن الدراسات العديدة المجراة لم تأت بدليل قوي يرجح أياً من هذه الذيفانات.

بعض الأدوية: مثل مضادات الذهان التي تستخدم لعلاج الذهان الكبريائي الشديد severe paranoia, الفصام schizophrenia, والتي تسبب الباركنسونية.

 الفيزيولوجيا المرضية:

–          تحدث أعراض داء باركنسون بسبب فقدان للخلايا العصبية المسؤولة عن إنتاج الدوبامين في منطقة من الدماغ يطلق عليها المادة السوداء substantia nigra.

–          عند نقص كمية النتاج الدوباميني من المادة السوداء إلى الكرة الشاحبة globus pallidus سوف تنقص التأثيرات التثبيطية على النوى المحركة في تحت المهاد (الوطاء( hypothalamus، وبالتالي تكون العصبونات المحركة في الكرة الشاحبة والمهاد مفرطة الفعالية؛ الأمر الذي يفسر بطء الحركة. (ولذلك قد نلجأ إلى بضع الكرة الشاحبة أو المهاد بهدف تخفيف الأعراض الحركية كما سنرى لاحقاً في فقرة العلاج الجراحي(

–          تظهر علامات و أعراض داء باركنسون عندما يتم فقدان 80% من الخلايا العصبية الدوبامينية, وتتواصل بعدها مستويات الدوبامين بالانخفاض، وعلامات وأعراض داء باركنسون بالترقي والسوء.

 التشخيص: ويتم من خلال:

أولاً- القصة السريرية المفصلة:

–          حتى الآن لا يوجد اختبار نوعي لتحري داء باركنسون مما يجعل تشخيصه حالة صعبة ومعقدة في بعض الأحيان خصوصاً في المراحل المبكرة، وعندئذ يفضل الطبيب العام تحويل المريض إلى أخصائي العصبية.

–          عادة الطبيب العام أو طبيب الرعاية الأولية هو أول من يرى المريض ويضع التشخيص اعتماداً على الأعراض و العلامات والقصة المرضية للمريض ونتائج الفحص السريري.

–          من الضروري أن يكون الطبيب ملماً بكل الحالات التي يمكن أن تقلد داء باركنسون.

–          أثناء القصة المرضية على الطبيب أن يسأل عن الأدوية التي يتناولها المريض وعن وجود فصة للإصابة في العائلة أو لدى أحد الأقارب.

–          يجب توفر اثنين على الأقل من الأعراض الرئيسية الأربعة التالية:

1.       اهتزاز أو رعاش.

2.       بطء الحركة.

3.       صمل أو تيبس أو قساوة اليدين أو الرجلين أو الجذع.

4.       عدم استقرار الوضعية، ومشاكل في التوازن، وربما حالات سقوط.

ثانياً-الفحص السريري والعصبي الشامل:

–          الفحص السريري العصبي يقيم عادة بعض وظائف المريض كالمشي والتناسق وبعض حركات اليد البسيطة… وقد يستقصي الطبيب حاسة الشم لدى المريض.

–          تقارن تنائج الفحص عادة مع جدول يدعى الجدول المعياري الموحد لداء باركنسون UPDRS، وذلك من أجل تحديد درجة الخرف وتوثيق نتائج الفحص السريري العصبي. مما يفيد في المقارنة مع تنائج الفحوص المستقبلية وفي تبادل المعطيات بين الأطباء.

–          استجابة المريض لمقلدات الدوبامين كالليفودوبا توجه نحو التشخيص.

ثالثاً- الفحوص السريرية:

1.       الفحوص الدموية: والتي تستطيع تمييز بعض الحالات الأخرى مثل تغيرات الهرمون الدرقي المرضية.

2.       المرنان أو الطبقي المحوري: لتحري وجود النشبة الدماغية أو الأورام الدماغية. ففي حال عدم وجود نشبة أو ورم دماغي فإن الطبقي المحوري و المرنان سيكونان طبيعيين لدى مرضى داء باركنسون.

3.       التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني: تفيد في بعض الأحيان في تحديد المستويات المنخفضة للدوبامين في الدماغ. وكون هذا الاختبار مكلف وغير متوفر في جميع المستشفيات فان طلبه كاستقصاء روتيني خيار غير مطروح ولا يمكن إجراؤه دائماً.

)التصوير المقطعي البوزيتروني: تقنية تصوير عالية التخصيص تستخدم مواد مشعة لتكون هذه المواد صورة ثلاثية الأبعاد لوظائف الجسم، كما يوفر معلومات عن كيمائية الجسم لا تقدمها أي وسيلة تصوير أخرى(

إن تشخيص داء باركنسون يصبح أكثر احتمالا ً في حال:

–          تظاهر عرضين من أعراض داء باركنسون لمدة ما.

–          بدء الأعراض في طرف واحد من الجسم فقط.

–          الرعاش أشد وضوحاَ في حالة الراحة.

–          إعطاء أدوية باركنسون كالليفودوبا تحدث استجابة ايجابية شديدة.

قد يقوم الطبيب بالانتظار ريثما تأخذ الأعراض شكلها المألوف أو الكلاسيكي.

وحسب الإرشادات التي أقرت في المملكة المتحدة في عام 2006 فإن تشخيص داء باركنسون ومتابعته يجب أن يتم من قبل الأخصائيين كطبيب العصبية وطبيب الأعمار المتقدمة والذي يهتم بتطور المرض ومراحله.

 العلاج:

–          لا يوجد حالياً علاج نوعي لداء باركنسون، وإنما مجموعة من الإجراءات التلطيفية فقط التي تساعد على تحسين نوعية حياة المريض.

–          وبما أن الأعراض وشدة المرض تتنوع بشكل كبير من مريض إلى آخر فلا يوجد علاج نموذجي أو مفضل يمكن تطبيقه على جميع الحالات.

–          تتضمن المقاربات العلاجية: المعالجة الدوائية، والجراحة، وتعديل النمط العام لحياة للمريض (عن طريق الراحة والتمرين)، إضافة إلى المعالجة الفيزيائية، ومجموعات الدعم، والمعالجة المهنية، وتقويم مشاكل النطق….

 أولاً-المعالجة الدوائية:

–          بما أن معظم أعراض داء باركنسون تنجم عن انخفاض مستوى الدوبامين في الدماغ فإن معظم الأدوية تهدف إلى تعويض مستويات الدوبامين أو محاكاة تأثيره عن طريق الأدوية المقلدة للقدرة الدوبامينية.

–          ويعتبر الليفودوبا المشترك مع مثبط محيطي لنازعات كربوكسيل الدوبا حجر الزاوية في معالجة داء باركينسون، بالإضافة إلى معالجات أخرى عديدة سنتعرف عليها فيما يلي:

 الليفودوبا Levodopa:

–          وهو طليعة precursor الدوبامين، يعطى فموياً على شكل أقراص أو سائل. يمتص من قبل الخلايا العصبية في الدماغ ويتحول هناك إلى دوبامين (يتم هذا التحول تحديداً في المادة السوداء في الجسم المخطط)، علماً أن تناول الدوبامين بحد ذاته سيكون بدون جدوى لأنه لن يتمكن من الوصول إلى الدماغ مكان التأثير الرئيسي (إذاً الليفودوبا قادر على تجاوز الحاجز الدموي الدماغي BBB بخلاف الدوبامين(

–          عند إعطاء الليفودوبا وحده فموياً فإنه يتم نزع الكاربوكسيل من أكثر من 90% منه، ليتحول إلى الدوبامين وذلك في المحيط في السبيل المعدي المعوي وفي الأوعية الدموية لتصل نسبة صغيرة منه فقط إلى الدماغ. إن هذا التحول المحيطي لليفودوبا مسؤول عن نسبة الحدوث العالية للتأثيرات الجانبية (كالغثيان والإقياء والتعب والنعاس وهبوط الضغط الوضعي…) إذا استخدم وحده.

–          للتغلب على المشاكل السابقة يتم إشراك الليفودوبا مع مركبات مثبطة لنازعات الكربوكسيل المحيطية، مثل الكاربي دوبا carbidopa والبينزيرازيد benserazide وهما لا يعبران الـBBB.

–          رغم أن عدد النهايات المحررة للدوبامين في الجسم المخطط striatum يكون ناقصاً في داء باركينسون، فإن الليفودوبا الذي يتحول إلى دوبامين في الدماغ يمكنه حث العصبونات الباقية على إنتاج المزيد من الدوبامين.

–          عند تناول وجبة غنية بالبروتين فإن الحموض الأمينية تنافس الليفودوبا وتعيق انتقاله إلى الدماغ بعملية النقل الفعال.

–          عندما يتطور داء باركنسون ويترقى فإن تأثيرات الليفودوبا يمكن أن تضمحل مع مرور الزمن وهنا على الطبيب أن يزيد الجرعة.. ولكن زيادة الجرعة قد تؤدي إلى تفاقم التأثيرات الجانبية التي قد تتضمن التشوش والتوهم والهلوسة والوسواس القسري وخلل الحركة (حركات لا إرادية خاصة في الفم والوجه، مع خلل التوتر في ألأطراف والجذع…). و بالوقت نفسه فإن تخفيف الجرعة رغم أنه يقلل من التأثيرات الجانبية إلا أنه يزيد من خطر داء باركنسون.

 الأدوية المضادة للفعل الكوليني Anticholinergic agents:

تفيد في تدبير الرعاش والصمل، لكنها لا تحسن بطء الحركة. يجب وصفها في المراحل الباكرة للمرض وقبل تفاقم بطء الحركة، كما يجب تجنبها عند الكهول لأن تأثيراتها الجانبية المزعجة تفوق فوائدها، فهي قد تسبب عندهم التخليط والهلوسات وجفاف الفم وتشوش الرؤية وصعوبة التبويل (خاصة مع وجود ضخامة في البروستات عند المرضى الذكور) والإمساك الحاد.

أهم هذه الأدوية trihexyphenidyl وorphenadrine.

 منبهات مستقبلات الدوبامين Dopamine receptor agonists:

–          هذه الأدوية تحاكي تأثير الدوبامين على الدماغ، والعصبونات تستجيب لها بشكل مطابق لاستجابتها للدوبامين.

–          وهي أقل فعالية من الليفودوبا في السيطرة على المظاهر الباركنسوينة لكنها تتميز بفترة تأثير طويلة تساعد على التخلص من التأثر المتضائل لليفودوبا مع مرور الزمن.

–          وعلى عكس الليفودوبا فإنها وهذه الأدوية تكون غالباً على شكل أقراص إضافة إلى تواجدها بأشكال معدة للحقن أو على شكل لصاقات جلدية ومن الأمثلة عليها: برامبيكسول، روبينيرول، روتيجوتين، أبومورفين. (الأبومورفين تحديداً يسبب إقياءات شديدة عند إعطائه فموياً ولذلك يعطى حقناً ويعطى معه الدومبيريدون للتغلب على الإقياء(

–          التأثيرات الجانبية لهذه الأدوية مماثلة للمركب التآري ( ليفودوبا – كاربي دوبا) ولكن خطر الإصابة بالوسواس القسري كما في هوس المقامرة و الهوس الجنسي يكون أكبر.

 

مثبطات مونو أمينو أكسيداز B

–          يمكن استعمالها كبديلة لليفودوبا والأمثلة عليها تتضمن : سيلجيللين وراساجيللين.

–          تعمل هذه الأدوية عن طريق كبح تأثير أنزيمات مونو أمينو أكسيداز B على الدماغ و التي تتمثل وظيفتها باستقلاب الدوبامين وعن طريق تثبيطها يبقى الدوبامين لفترة أطول في الدماغ دون أن يتم استقلابه.

–          تتميز هذه الأدوية بأن تأثيرها أضعف من تأثير الليفودوبا ويمكن استخدامها بالتآزر معه أو مع مقلدات الدوبامين ولكن يجب الانتباه إلى خطر التداخل الدوائي بينها وبين بعض الأدوية التي تستخدم لمعالجة الاكتئاب إضافة إلى الأدوية المخدرة.

–          التأثيرات الجانبية للسيلجيللين يمكن أن تتضمن: نعاس، جفاف الفم، صداع، غثيان، ألم بطني، أحلام سعيدة أو غريبة.

–          أما التأثيرات الجانبية للراساجيللين فيمكن أن تتضمن: التهاب ملتحمة، نعاس، حمى وآلام عضلية ومفصلية (تشبه الإنفلونزا)، عسر هضم، ألم رقبة، سيلان أنف، ألم بطني.

 مثبطات COMT

أي مثبطات كاتيكول O متيل ترانسفيراز، مثل entacapone وهذه الأدوية تثبط أنزيمات استقلاب الليفودوبا مما يطيل فترة تأثير المعالجة التآزرية بالمركب ( ليفودوبا – كاربي دوبا(

 الأمانتادين Amantadine

وهو مضاد فيروسي، ويملك تأثيراً خفيفاً قصير الأمد على بطء الحركة لكن يمكن أن يستخدم في المراحل المبكرة قبل الحاجة إلى علاجات أكثر قوة. كذلك يفيد الأمانتادين في تدبير خلل الحركة في الناجم عن المعالجة الدوبامينية في المراحل المتقدمة للمرض. تشمل تأثيراتها الجانبية وذمة الكاحل والاختلاجات والتخليط وتغير لون الجلد.

 ثانياً-المعالجة الفيزيائية:

التمارين ضرورية جداً للحفاظ على وظائف الجسم ويمكن أن تساعد المريض على زيادة مجال حركته والتوتر العضلي.

المعالجة الفيزيائية لا تستطيع الحد من تطور داء باركنسون ولكنها تساعد المريض على التكيف وتحسن من وضعه العام. فعن طريقها يمكن التخفيف من الصلابة العضلية وآلام المفاصل خلال الحركة والتدريب إضافة إلى أن المعالج الفيزيائي المؤهل والكفء يمكن أن يساعد المريض على زيادة توازنه وتحسين مشيته.

 ثالثاً-المعالجة التقويمية للنطق :

وفقاً لإحصائيات منظمة الصحة العالمية فإن حوالي نصف مرضى داء باركنسون يواجهون مشكلة في التواصل كالكلام المتداخل وضعف القدرة الجسدية على التعبير. والمعالج اللغوي يمكن أن يساعد هؤلاء المرضى على استخدام اللغة والكلام إضافة إلى إمكانية مساعدتهم في مواجهة مشاكل البلع أيضاً.

 رابعاً-الجراحة :

هنالك عدة تداخلات جراحية يمكن القيام بها، وأهمها:

التبيه الدماغي العميق Deep brain stimulation

إجراء جراحي يستخدم لتدبير الأعراض المختلفة للعجز العصبي، مثل: الرعاش tremor, الصمل rigidity, التيبس stiffness, الحركات البطيئة slowed movement, وصعوبات المشي walking difficulties…الخ

حيث يتم غرس المسرى الكهربائي في الدماغ حيث يتم تنظيم الحركات وتنسيقها، ويتم التحكم بدرجة تنبيه المسرى من خلال جهاز مولد للتنبيه (ناظم خطى)، يوضع هذا الجهاز تحت الجلد في أعلى الصدر، ويتم وصل المولد بالمسرى من خلال أسلاك تسير تحت الجلد.

تتداخل النبضات الكهربائية التي يرسلها المولد مع الإشارات الكهربائية الشاذة عند المريض مما يسبب حصارها.

يستخدم التحريض الكهربائي العميق للدماغ في الحالات المتقدمة فقط، وبعد فشل المعالجات الدوائية في الحفاظ على وضع مستقر للمريض-علماً أن هذا الإجراء لا ينفع مع الحالات المعندة على (الليفودوبا +الكاربي دوبا(

ولا يخلو هذا الإجراء من المخاطر، كالنزف الدماغي والإنتانات..

 بضع المهاد Thalamotomy

عن طريق تخريب المهاد thalamus أو استئصاله، وينفع هذا الإجراء فقط في تدبير الارتعاش المعند على الأدوية؛ لكنه لا يفيد في تحسين اضطرابات المشي والكلام. ونادراً ما نلجأ إلى هذه الوسيلة حالياً.

 بضع الكرة الشاحبة Pallidotomy

أيضاً تراجع استخدام هذه الوسيلة بعد إدخال التنبيه العميق للدماغ. عند بعض المرضى تكون الكرة الشاحبة gobus pallidus مفرطة الفعالية بحيث تعيق نشاط أجزاء الدماغ المسؤولة عن تنسيق الحركات. لذلك يقوم الجراحون بتخريب جزء من الكرة الشاحبة مما يخفف بعض التظاهرات الحركية كالرعاش والصمل.

 بضع الوطاء Subthalamotomy

نادراً ما نقوم بذلك حالياً.

 العلاجات البديلة Alternative therapies

حسب المنظمة للخدمات الطبية National Health Service (NHS) في المملكة المتحدة، فإن أكثر من 40 % من مرضى داء باركنسون في المملكة يستخدمون بعض العلاجات البديلة مثل: التدليك massage, المعالجة بالإبر الصينية acupuncture, بعض الوصفات العشبية herbal remedies. وعلى الطبيب الاستفسار بدقة عن نوعية المعالجات العشبية-إن وجدت- لأن بعضها يتعارض مع الأدوية المستخدمة للعلاج.

 التغذية Nutrition

أحياناً على المريض اتباع حميات معينة حسب الأعراض التي تظهر عليه:

–          فبعض المرضى يعانون من الإمساك، لذلك عليهم اتباع حمية غنية بالألياف والسوائل.

–          أيضاً قد يعاني المريض من هبوط الضغط الانتصابي postural hypotention، لذلك يوصي الأطباء بزيادة مدخول الجسم من الأملاح والسوائل، وأكل وجبات متعددة في اليوم، مع تجنب الكافيئين في المساء والامتناع عن المشروبات الكحولية.

–          اللجوء إلى خبير التغذية عندما يعاني المريض من نقص واضح في الوزن.

 المضاعفات complications

صعوبة البلع والمضغ Chewing and swallowing (dysphagia)

وتظهر عادة في المراحل المتأخرة للمرض.

 

الاكتئاب Depression، والقلق anxiety:

قد يظهر الاكتئاب قبل التظاهرات السريرية التقليدية لداء باركينسون. ووفقاً لموسسة داء باركنسون الوطنية في الولايات المتحدة الأمريكية the National Parkinson’s Foundation, USA, فإن أكثر من 50 % من المرضى يعانون من اضطرابات في المزاج في بعض فترات مرضهم.

 اختلال الوظيفة الجنسية Sexual dysfunction

حيث يعاني بعض المرضى-الذكور غالباً- من نقص في الشهوة الجنسية libido

 مشاكل النوم: مشاكل النوم شائعة لدى مرضى داء باركينسون، وأهمها:

•         الاستيقاظ من النوم ليلاً.

•         صعوبة الاستغراق في النوم.

•         النعاس والنوم خلال النهار.

 تأثيرات جانبية للعلاجات الدوائية المطبقة: ومن أمثلتها:

•         السلس البولي Urinary incontinence/ أو احتباس البول Urinary retention.

•         هبوط الضغط الانتصابي postural hypotention.

•         النفضات twitching والارتعاشات اللاإرادية في اليدين والقدمين.

•         هلوسات Hallucinations.

•         نعاس Drowsiness.

•         الوسواس القهري Obsessive compulsive behavior.

 قضايا عند المسنين: داء باركينسون:

–          إن داء باركينسون شائع بشكل متزايد لدى الكهول.

–          تعتبر التأثيرات الجانبية طويلة الأمد ليفودوبا مثل خلل الحركة أقل شيوعاً عند المرضى الذين يبدأ مرضهم بعد عمر 70 عاماً، ولهذا السبب من المناسب وصف الليفودوبا كخط أول في المعالجة في هذه الحالة مقارنة مع ناهضات الدوبامين عند المرضى الأصغر.

–          إن التأثيرات الجانبية للأدوية أكثر شيوعاً خاصة التخليط والهلوسات. وإن الأدوية المضادة للفعل الكوليني سيئة بشكل خاص في هذه الناحية.

–          إن المرضى المسنين أكثر ميلاً لتطوير الاضطرابات الذاتية، خاصة هبوط الضغط الوضعي (الانتصابي) المحرض بالدواء وعدم استقرار المثانة.

–          إن التبدلات المعرفية والخرف أكثر شيوعاً عند المرضى المسنين مقارنة بالشباب.

–          يكون الإنذار أفضل نوعأ ما عندما يتطور المرض فوق عمر 70 عاماً

 

المصدر: سيتامول نت