ازالة الزائدة الدودية يقلل خطر الاصابة بمرض باركنسون

[wpcc-script async src=”https://pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js” type=”6152835fbb0b79df88a8f60e-text/javascript”] [wpcc-script type=”6152835fbb0b79df88a8f60e-text/javascript”]

منذ فترة زمنية بعيدة والزائدة الدودية هي العضو المحير في الجسم ، لكن هناك دفعة من الأبحاث الجديدة التي تشير إلى ان إزالة الزائدة الدودية قد تقلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون ، 31 اكتوبر 2018 م  .

يتبع هذا الاكتشاف تحليلاً لفحص مدى تأثير جراحة إزالة الزائدة الدودية (استئصال الزائدة الدودية) على مرض باركنسون من بين 1.6 مليون مواطن سويدي.

الدراسة

لم تثبت الدراسة السبب والنتيجة ، ولكنها وجدت أن استئصال الزائدة الدودية أدى إلى انخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون بنسبة تقارب 20 بالمائة.

قالت مؤلفة الدراسة فيفيان ابري. وهي عالمة في علم الأعصاب مع مركز العلوم العصبية في معهد فان أنديل للأبحاث في غراند رابيدز بولاية ميشيغان : ” هذا هو النسيج الذي يعتبره معظم الناس عضوا غير مجديا ، والذي يعلق بالأمعاء الغليظة ، ويتم إزالته كممارسة جراحية شائعة ” .

كما قالت : وتشير النتائج الجديدة إلى أن “الزائدة الدودية قد تكون موقع النسيج الذي يلعب دورا في بدء مرض باركنسون”.

أوضحت أبري إن علم أمراض باركنسون المميزة للدماغ هي أجسام ليوي ، التي تتميز بشكل متجمع بشكل مجتمع من بروتين يسمى alpha-synuclein .

قالت : ما هو أكثر من ذلك ، تم العثور على كتل من هذا البروتين في الأمعاء و “موجودة في الزائدة الدودية لنا جميعا ،” في بعض الأحيان قبل سنوات من ظهور أعراض باركنسون .

قالت ابري لذا ، “نعتقد أنه إذا حدث في حالات نادرة [مثل كتل البروتين] الهروب من الزائدة الدودية والدخول إلى الدماغ ، فقد يؤدي هذا إلى مرض باركنسون”. ببساطة عن طريق السفر عبر العصب الذي يربط بين الأمعاء مباشرة إلى الدماغ.

يهاجم باركنسون الجهاز العصبي وينتج عنه فقدان تدريجي لكل من الوظيفة الحركية والعديد من الوظائف غير الحركية.

من بين مضاعفات مرض باركنسون هو ظهور الخلل الوظيفي في الجهاز الهضمي – بما في ذلك الإمساك – الذي يمكن أن يسبق فعليًا فقدان الحركة بنسبة تصل إلى 20 عامًا. وأشار الباحثون إلى أن هذا يشير إلى وجود صلة محتملة بين بداية مرض باركنسون والزائدة الدودية .

إجراء الدراسة

وللتحقق من ذلك ، قام الباحثون بالبحث عن البيانات التي جمعها سابقا “السجل الوطني السويدي للمرضى”. السجل فريد لأنه منذ عام 1964 حافظ على سجل كامل من التشخيصات والعمليات الجراحية لمساحة ضخمة من مجموعة المرضى السويديين.

من بين 1.6 مليون مريض  ، خضع أكثر من 550،000 لعملية استئصال الزائدة الدودية. بعد متابعة حدوث باركنسون لمدة تصل إلى 52 سنة بعد الجراحة ، وجد الباحثون أن باركنسون تم تشخيصه في النهاية في 1.2 من كل 1000 مريض قام باستئصال الزائدة الدودية ، مقارنة مع خطر 1.4 من كل 1000 شخص في السكان السويديين بشكل عام.

نتائج الدراسة

هذا يعني أن خطر الإصابة بمرض باركنسون قد انخفض بنسبة 19.3 في المائة بين أولئك الذين أزالوا الزائدة الدودية.

والأكثر من ذلك ، بعد أنه قد شدد الباحثون على التجارب المعينة لحوالي 850 مريضاً من مرضى باركنسون ، قرر الباحثون أن إزالة الزائدة الدودية مرتبطة أيضاً بتأخر لمدة 3.6 سنة في بداية مرض باركنسون بين أولئك الذين خضعوا للجراحة وما زالوا مصابين بالمرض.

ومع ذلك ، شددت لابري على “أننا لا نقول إن وجود الزائدة الدودية يسبب مرض باركنسون ، وأن جميع الناس يجب أن يزيلوا الزائدة الدودية.”

بدلا من ذلك ، “نحن نعتقد أن ما يميز الشخص الذي يطور في الواقع تطوير باركنسون من شخص ليس هو وجود هذه الحالة المرضية ، بل العوامل التي تؤدي إلى الخروج من الزائدة الدودية.” وهذا يثير احتمال تطوير علاجات جديدة مصممة لمنع تكتلات البروتين من الإفلات من الزائدة الدودية.

نُشرت النتائج في عدد 31 أكتوبر من مجلة Science Translational Medicine.

الدكتورة راشيل دولهون هي نائبة رئيس الاتصالات الطبية لمؤسسة مايكل جيه فوكس لأبحاث باركنسون. وصفت الرابط بين باركنسون والزائدة بأنه “مثير للاهتمام بشكل خاص”.

وقالت: “لكن من المهم التأكيد على أن هذه الجمعيات لا تشكل سبباً”. “وبعبارة أخرى ، فإن استئصال الزائدة الدودية لا يقلل بالتأكيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.”

وأضافت دولهون: “إن التحقيق في الارتباط بين الأمعاء والدماغ قد يؤدي إلى تفهم أعمق لأسباب مرض باركنسون ، وكذلك كيف يبدأ باركنسون ويتطور ، وكيف يمكن التدخل لوقفه. ولكن لا يزال هناك الكثير من العمل الذي يتعين القيام به. “

 

  • Could the Appendix Be Key to Parkinson’s Disease?
Source: almrsal.com
شارك

اترك ردّاً

لن يتم نشر عنوان بريدك الإلكتروني. الحقول الإلزامية مشار إليها بـ *

Stay informed and not overwhelmed, subscribe now!