العلاقة بين فقر الدم و تخثر الدم

على الرغم من أنه ضروري لفيزيولوجيا الخلايا، فإن زيادة أو استنزاف الحديد في الجسم له آثار ضارة على الصحة، وبصرف النظر عن فقر الدم بسبب نقص الحديد وتلف الأنسجة العضلية المرتبطة بالحمل الزائد، هناك أدلة متزايدة على أن حالة الحديد في الجسم متورطة في أمراض القلب والأوعية الدموية وتصلب الشرايين، إن الفرضية التي صيغت في عام 1981 بأن استنزاف الحديد قد يحمي من الأحداث القلبية الوعائية مثير للاهتمام، وقد أثار نقاشا كبيرا في العقدين الأخيرين، وفي الواقع لدراسة هذه الظاهرة، حاول العديد من الباحثين تصميم الدراسات التجريبية والسريرية المناسبة، وتحديد المؤشرات الحيوية والكيميائية الحيوية لوضع الحديد .

عنصر الحديد

الحديد هو عنصر غذائي أساسي للخلايا الحية بسبب دوره كعامل مساعد للإنزيمات في سلسلة تنفس الميتوكوندريا، في تخليق الحمض النووي، ولأنه الجزيء المركزي لربط ونقل الأكسجين بالهيموجلوبين والميوغلوبين، وفي حين أن نقص الحديد يؤدي إلى توقف النمو وفقر الدم، يرتبط التراكم المتزايد لهذا المعدن بتكوين جذري سام وتلف أنسجة متدرجة، ومن المثير للاهتمام ملاحظة أن كلا من نقص الحديد وزيادته قد ارتبط بزيادة خطر الإصابة بأحداث الانسداد التجلطي ” تخثر الدم “، وسنوضح هنا العلاقة بين الحديد والشرايين والتخثر الوريدي .

نقص الحديد والتخثر

هناك العديد من التقارير حول مضاعفات الجلطات في الأطفال والكبار الذين يعانون من نقص الحديد، وكثرة الصفيحات الثانوية متورطة في العديد من الحالات، وفي الواقع، نقص الحديد هو سبب كثرة الصفيحات التفاعلية، وعادة ما تكون خفيفة، على سبيل المثال، في إطار دراسة مجموعة من الأطفال الذين يعانون من نقص الحديد، تم العثور على كثرة الصفيحات التفاعلية في ما يصل إلى ثلثهم، وقد وجد أن فقر الدم جنبا إلى جنب مع الاستعداد للتخثر، كانت عوامل خطر مستقلة لتجلط الدم الوريدي الدماغي، ولا تفهم تماما الآليات التي تسبب كثرة الصفيحات التفاعلية في فقر الدم بسبب نقص الحديد، إلا أن الحديد هو منظم هام لتكون الصفيحات، وفي حين أن مستويات الحديد العادية مطلوبة لمنع حدوث كثرة الصفيحات عن طريق تثبيط الجلطات، فإن الحد الأدنى من الحديد مطلوب للحفاظ على إنتاج الصفائح الدموية، وهكذا .

في حين أن كثرة الصفيحات عادة ما ترتبط بنقص حاد في الحديد، ونتيجة لعدم وجود تثبيط للالتهاب الغدة الدرقية، فإن وجود خلل شديد في هذا المعدن قد يصاحبه نقص الصفيحات، ومع ذلك، فشلت الدراسات على السيتوكينات الخثارية لإظهار أي تأثير على كثرة الصفيحات التفاعلية في نقص الحديد، على سبيل المثال، تم تقييم مستويات المصل من الثرومبوبويتين، الإريثروبويتين، عامل مثبط اللوكيميا، IL-6 ، و IL-11 في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن الحديد، مع أو بدون ارتفاع الصفائح الدموية، وتم رفع مستوى الأريثروبويتين فقط، الذي يرتبط مع كثرة الصفيحات، وانخفضت مع استبدال الحديد، وبقيت السيتوكينات الأخرى دون تغيير بعد العلاج، مما يشير إلى أنها ربما لا تلعب أي دور مهم في كثرة الصفيحات التفاعلية المرتبطة بعوز الحديد .

تسلسل الأحماض الأمينية

وفي الآونة الأخيرة تم اكتشاف أن تسلسل أحماض الأمينية من thrombopoietin و erythropoietin، قد يفسر كثرة الصفيحات في الأطفال الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص الحديد، وعلى النقيض من ذلك، أشار تقريران آخران إلى أن العلاقة بين نقص الحديد وكثرة الصفيحات التفاعلية أكثر تعقيدا من مجرد نتيجة للتفاعل المتصالب بين الإريثروبويتين والثيرموبويتين، بالإضافة إلى زيادة خطر التجلط المصاحب للعدوى العالية للصفائح الدموية، وقد اقترح علماء أن انخفاض الدفاع المضاد للأكسدة في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، قد يتسبب في زيادة الإجهاد الناتج عن الأكسدة، وهو ما قد يؤدي بدوره إلى وجود اتجاه نحو تجمع الصفائح الدموية، وهكذا، فإن تعداد الصفائح الدموية غير الطبيعية، والوظيفة التي لوحظت في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، يمكن أن تعمل بشكل تآزري لتشجيع تكوين الخثرة، خاصة في وضع مرض تصلب الشرايين الأساسي .